Amaç: Bu çalışmada, baicaleinin (BAI) formaldehitin (FA) neden olduğu akciğer hasarı üzerindeki etkisinin immünohistokimya ve gen ekspresyonu teknikleri ile incelenmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada deney hayvanları biriminden temin edilen 24 adet erkek Wistar-Albino sıçan kullanıldı. Hayvanlar, basit randomizasyon yöntemi kullanılarak iki deney ve bir kontrol grubu olmak üzere üç gruba ayrıldı. Kontrol grubuna 14 gün boyunca intraperitoneal yolla serum fizyolojik, FA grubuna 14 gün boyunca intraperitoneal yolla 10 mg/kg dozda FA, FA+BAI grubuna intraperitoneal yolla 10 mg/kg dozda FA ve günlük 200 mg/kg BAI verildi. Deney sonunda toplanan akciğer doku örnekleri gen ekspresyonu ve immünohistokimya için analiz edildi. Bulgular: FA grubunda yüksek derecede histopatolojik akciğer hasarı, immünokimyasal olarak düşük endotelyal nitrik oksit sentaz (NOS) ve yüksek indüklenebilir NOS ekspresyonu vardı. FA+BAI grubu FA grubu ile benzer bulgulara sahipti ve patolojik bulgularda anlamlı iyileşme sağlamadı (p<0,05). Süperoksit dismutaz ve katalaz ekspresyon düzeyleri FA+BAI grubunda FA grubuna kıyasla anlamlı olarak artmıştı (p<0,05). Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, Sitokrom-c ekspresyonunun hem FA grubunda hem de FA+BAI grubunda arttığı tespit edildi (p<0,05). Sonuç: Sonuç olarak, BAI tedavisinin FA kaynaklı akciğer dokusu hasarı üzerinde olumlu etkileri yoktur. FA, sıçan akciğerlerinde intrinsik mitokondriyal yol üzerinden apoptozu indükler ve BAI’nın ekspresyon düzeyinde apoptoz üzerinde olumlu bir etkisi yoktur. Ancak, çalışmamız BAI’nın ifade düzeyinde oksidatif stres parametreleri üzerinde iyileştirici bir etkiye sahip olduğunu ortaya koymaktadır.
Aim: In this study, the effect of baicalein (BAI) on lung damage caused by formaldehyde (FA) is aimed to be examined via immunohistochemistry and gene expression techniques. Materials and Methods: Within the scope of the study, 24 male Wistar-Albino rats were provided from experimental animal unit. Animals were divided into three groups as two experimental and a control group, using the simple randomization method. Control group received saline intraperitoneally for 14 days, the FA group received 10 mg/kg dose of FA intraperitoneally for 14 days and the FA+BAI group received 10 mg/kg dose of FA intraperitoneally and 200 mg/kg BAI daily for 14 days. At the end of the experimental process, lung tissue samples of rats were taken and analyzed in terms of gene expression and immunohistochemistry. Results: FA group had high degree of histopathologic lung damage, immunochemically low endothelial nitric oxide synthase (NOS) and high inducible NOS expression. The FA+BAI group had similar findings with the FA group and did not display significant improvement on pathological findings (p<0.05). Superoxide dismutase and catalase expression levels were significantly increased in the FA+BAI group compared to the FA group (p<0.05). Compared with the control group, it was determined that Cytochrome-c expression increased in both FA group and FA+BAI group (p<0.05). Conclusion: As a result, BAI treatment has no positive effects on FA-induced lung tissue damage. FA induces apoptosis in rat lungs via the intrinsic mitochondrial pathway and BAI has no positive effects on apoptosis at the expression level. However, our study reveals that BAI has an ameliorating effect on oxidative stress parameters at the expression level.
