Amaç: Palmitat ile non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı modeli oluşturulan HepG2 hücrelerinde rosmarinik asitin (RA) hücre canlılığına, yağlanmaya, paraoksonaz (PON) 1 ve PON3 protein düzeylerine etkisini araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Deneysel yağlanma modeli oluşturmak için, HepG2 hücreleri 1 mM palmitat ile 24 saat inkübe edildi. Tedavi olarak palmitat ile aynı anda hücre kültürü medyumuna, HepG2 hücrelerine toksik olmayan RA konsantrasyonları eklendi. Hücre canlılığı 3-(4,5-dimetil-2-tiazolil)-2,5- difenil-2H-tetrazolium bromür testi ile değerlendirildi. Yağlanmanın değerlendirilmesi için hücre içi trigliserid düzeyleri ölçüldü ve hücreler Oil-Red O ile boyanarak mikroskopik olarak incelendi. PON1 ve PON3 protein düzeyleri Western blot yöntemiyle ölçüldü. Bulgular: 1 mM palmitat hücre canlılığında anlamlı bir azalmaya ve trigliserid düzeylerinde anlamlı bir artışa yol açtı, PON1 ve PON3 protein düzeylerini ise anlamlı olarak değiştirmedi. Palmitat ile oluşturulan deneysel non-alkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) modelinde RA, hücre canlılığını anlamlı olarak artırdı ve trigliserid düzeylerini anlamlı olarak azalttı. Oil-Red O ile boyanan hücrelerin mikroskopik incelenmelerinde hücrelerin trigliserid düzeylerindeki değişimler ile benzer bulgular görüldü. RA hem palmitat uygulanmayan hem de palmitat uygulanan HepG2 hücrelerinde PON1 ve PON3 protein düzeylerini anlamlı olarak değiştirmedi. Sonuç: Çalışmamız, RA’nın palmitat ile NAFLD modeli oluşturulan HepG2 hücrelerinde hücre canlılığını artırdığını, yağlanmayı azalttığını, ancak PON1 ve PON3 protein düzeylerini değiştirmediğini gösterdi.
Aim: We aimed to investigate the effect of rosmarinic acid (RA) on cell viability, steatosis, paraoxonase (PON)1, and PON3 protein levels inpalmitate-induced non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) model in HepG2 cells.Materials and Methods: To induce an experimental steatosis model, HepG2 cells were incubated with 1 mM palmitate for 24 hours. For thetreatment, non-toxic RA concentrations were added to the cell culture medium simultaneously with the palmitate. Cell viability was evaluated by3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide assay. To evaluate steatosis, intracellular triglyceride levels were measured andthe cells were examined microscopically with Oil-Red O staining. PON1 and PON3 protein levels were measured by Western blotting.Results: 1 mM palmitate caused a significant decrease in cell viability and a significant increase in triglyceride levels, but it did not significantlychange PON1 and PON3 protein levels. RA caused a significant increase in cell viability and a significant decrease in triglyceride levels in thepalmitate-treated cells. Similar findings with the triglyceride levels of cells were shown in microscopic examination of cells that were stained withOil-Red O. RA did not significantly change PON1 and PON3 protein levels in neither non-treated cells nor treated cells with palmitate.Conclusion: Our study showed that RA increases cell viability and decreases steatosis, but it does not change PON1 and PON3 protein levels inpalmitate-induced NAFLD model in HepG2 cells.
