Giriş: Uyku yoksunluğunun, dolaşımdaki insülin ve glukoz seviyelerini etkilediği ve bu durumun glukoz metabolizmasını modüle ettiği bilinmektedir. Bununla birlikte, uyku yoksunluğu sırasında glukoz homeostazındaki değişikliklerin mekanizması bilinmemektedir. Bu çalışmada, yukarıda belirtilen mekanizmaya ışık tutmak için dolaşımdaki resistin ve visfatin düzeylerini 40 saatlik uyku kaybına yanıt olarak araştırdık. Yöntem: Bu çalışmada 12 sağlıklı genç yetişkin (18-32 yaş arası) yer aldı. Tüm katılımcılara polisomnografik değerlendirme ve oral glukoz tolerans testi uygulandı, ardından sabah saatlerinde açlık venöz kan örnekleri alındı. Daha sonra katılımcılar, aktigrafik izleme altında 40 saat uyanık kaldılar. Uyku yoksunluğunun sonunda tekrar kan örnekleri alındı. Tüm kan örneklerinde serum insülin, resistin ile visfatin düzeyleri ölçüldü. İnsülin kimyasal immün assay metodu ile belirlenirken, resistin ve visfatin seviyeleri ELISA ile tahlil edildi. Bulgular: Başlangıç durumuna kıyasla, 40 saatlik toplam uyku yoksunluğu serum insülin seviyelerinde (10,75 ± 7,75 ve 35,98 ± 27,96 IU; p = 0,002) anlamlı artış ve resistin seviyelerinde (21,94 ± 7,65 ve 11,71 ± 5,31 IU; p = 0,002) anlamlı azalma gözlenmiştir. Visfatin seviyelerinde anlamlı değişim gözlenmemiştir (6,29 ± 3,31 ve 5,43 ± 5,08 IU; p> 0,05). Sonuç: Bu sonuçlar, kısa süreli toplam uyku yoksunluğunun, resistinden bağımsız şekilde, yüksek insülin düzeyleri ile kanıtlanan, insülin direncine yol açabileceğini düşündürmektedir. Bu durum kronik uyku yoksunluğu koşulları altında tip 2 diabetes mellitusun patofizyolojisine katkıda bulunabilir.
Objective: Sleep deprivation is known to affect circulating insulin and glucose levels which in turn modulate glucose metabolism. However, the mechanism of alterations in glucose homeostasis during sleep deprivation is not known. In this study, we investigated circulating resistin and visfatin levels in response to 40 hours of sleep loss in order to shed light on the above-mentioned mechanism. Methods: This study included 12 healthy young adult subjects (aged between 18-32 years). All participants underwent polysomnographic evaluation and oral glucose tolerance test and then fasting venous blood samples were collected in morning hours. Then, subjects remained awake for 40 hours under actigraphic monitorization. At the end of sleep deprivation, blood samples were collected again. Serum insulin, resistin and visfatin levels were measured in all blood samples. Insulin was determined by chemical immune assay method, whereas resistin and visfatin levels were assayed by ELISA. Results: Compared to baseline, 40-hour total sleep deprivation resulted in a significant increase in serum insulin levels (10.75±7.75 vs 35.98±27.96 IU; p=0.002) and a significant decrease in resistin levels (21.94±7.65 vs 11.71±5.31 IU; p=0.002). Visfatin levels remained unchanged (6.29±3.31 vs 5.43±5.08 IU; p>0.05). Conclusion: These results suggested that short-term total sleep deprivation may lead to insulin resistance which was evidenced by a significant increase in insulin levels independent of resistin. This may contribute to pathophysiology of type 2 diabetes mellitus under conditions of chronic sleep deprivation.
