Giriş: İskemi ve reperfüzyon uygulanan izole kalpte fruktozun kardiyak hemodinami, infarkt alanı büyüklüğü ve antioksidan hasara etkileri tam olarak bilinmemektedir. Çalışmada izole sıçan kalplerinde perfüzyon sıvısında uygulanan iki farklı konsantrasyondaki fruktozun kardiyak hemodinamik parametrelere, enfarktüs boyutuna etkisi ve bu etkilerde antioksidan mekanizmanın rolünün araştırılması amaçlanmıştır. Hastalar ve Yöntem: Wistar albino türü ve 200-250 g ağırlığında 21 adet dişi sıçan kalbi anesteziyi takiben (100 mg/kg tiyopental, İP) Langendorff düzeneğine yerleştirildi. K grubunda kalpler 12 mM glukoz içeren Krebs-Henseleit (K/H) solüsyonuyla, F grubundaki kalpler glukoza eş değer 12 mM fruktoz ve YF grubundaki kalpler 48 mM yüksek fruktoz ile hazırlanmış solüsyonlarla deney boyunca perfüze edildi. Tüm gruplara 30 dk düşük akımlı iskemi (0.3 mL/dk) ve 120 dk reperfüzyon uygulandı. İnfarkt alan yüzdesi ve risk alanı boyutunu belirlemek için bilgisayarlı planimetri yöntemi kullanıldı. İskemi sonrası reperfüzyonun birinci, beşinci ve 120. dakikalarında sol ventrikül gelişim basıncı (SVGB), zamana bağlı basınç değişim değerleri (dp/dt maks, dp/dt min) ve kalp hızları kaydedildi. Reperfüzyonun sonunda perfüzyon sıvısı örneklerinde total oksidan kapasitesi (TOS), malondialdehit (MDA) ve glutatyon (GSH) düzeyleri incelendi. İstatistiksel karşılaştırmalarda tek yönlü varyans analizi, Kruskal Wallis testi ve Friedman testi kullanıldı. Bulgular: İskemi öncesinde dp/dt maks değerleri, YF grubunda K grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu (p= 0.032). Kalpler 12 mM uygulanan fruktozla perfüze edildiğinde iskemik alan yüzdesi ve risk alanı değerlerinde eş değer düzeydeki glukoz ve yüksek fruktoza göre anlamlı artış görüldü (sırasıyla, p< 0.001, p< 0.001). MDA, GSH ve TOS değerleri tüm gruplarda benzerdi. Sonuç: Bu çalışma, izole sıçan kalbinde fruktoz perfüzyonun, glukoza göre ventrikül kasılma fonksiyonunu azaltıcı rol oynadığını göstermektedir. Fruktoza bağlı oluşan bu azalma, antioksidan mekanizmalardan bağımsız gibi görünmektedir. Ayrıca, glukoza eş değer konsatrasyonda fruktoz perfüzyonu, iskemik kalplerde infakt alanının daha fazla artışına sebep olmakta, fruktoz konsantrasyonundaki artış ise bu durumu önleyici gibi görünmektedir.
Introduction: This study aimed to investigate the effects of fructose on cardiac hemodynamics and infarct size and the role of the antioxidant mechanism in these effects in isolated rat hearts undergoing ischemiareperfusion. Patients and Methods: Isolated hearts obtained from female Wistar rats were perfused with Krebs-Henseleit solution containing 12 mM glucose or solution containing 12 mM fructose or 48 mM fructose and underwent lowflow ischemia followed by reperfusion on the Langendorff apparatus. Left ventricular developed pressure (LVDP), timedependent pressure changes (dp/dt max, dp/dt min) and heart rates were recorded at the 1st, 15th and 120th minutes of reperfusion following ischemia, and the percentage of the infarct area and the size of the risk area were determined. At the end of the reperfusion, total oxidant capacity (TOS), malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels were examined in perfusion fluid samples. Results: Basal dp/dt max values were lower in the high fructose group compared to the glucose group (p= 0.032). When the hearts were perfused with 12 mM fructose, a significant increase was observed in the percentage of the ischemic area and risk area compared to equivalent glucose and high fructose (p< 0.001 and p< 0.001, respectively). MDA, GSH and TOS values were comparable in all groups. Conclusion: The present study shows that fructose perfusion plays a role in reduced ventricular contractile function relative to glucose in isolated rat hearts. This reduction triggered by fructose appears to be independent of antioxidant mechanisms. Furthermore, fructose perfusion at glucose-equivalent concentration causes a greater increase in infarct area in ischemic hearts, whereas an increase in fructose concentration appears to prevent this effect.
